Fumo. Scoperti i nuovi meccanismi molecolari che rendono i fumatori più soggetti alla patogenesi della broncopneumopatia cronica ostruttiva

Scoperti i nuovi meccanismi molecolari che rendono i fumatori più soggetti alla patogenesi della broncopneumopatia cronica ostruttiva. È quanto emerge da uno studio condotto da un gruppo di ricercatori dell'Ibim-Cnr e dell'Ismett di Palermo e dell'Università di Pittsburgh, pubblicato su PlosOne   I ricercatori del gruppo di Immunopatologia e farmacologia sperimentale dell'apparato respiratorio dell'Istituto di biomedicina e immunologia molecolare del Consiglio nazionale delle ricerche (Ibim-Cnr) di Palermo hanno identificato nuovi meccanismi molecolari alla base della patogenesi della Broncopneumopatia cronica ostruttiva (Bpco), una patologia disabilitante che, secondo diversi studi, è in costante aumento ed è destinata a diventare la terza causa di morte entro il 2020. Lo studio è stato condotto in collaborazione con i ricercatori dell'Istituto mediterraneo per i trapianti e terapie ad alta specializzazione (Ismett) di Palermo e dell'Università di Pittsburgh. I risultati della ricerca 'Beta defensin-2 is reduced in central but not in distal airways of smoker COPD patients', sono stati pubblicati recentemente su PlosOne. "La Bpco è una malattia infiammatoria e ostruttiva delle vie aeree", spiega Elisabetta Pace dell'Ibim-Cnr di Palermo. "La reazione infiammatoria, specie se di notevole intensità, oltre a comportare una distruzione tissutale, può interferire con i normali processi riparativi causando profonde alterazioni dell'architettura del tessuto. Sebbene sia noto che il fumo di sigaretta è il principale fattore di rischio, i meccanismi molecolari coinvolti nella patogenesi di questa patologia, invece, sono poco noti". In particolare, a predisporre il fumatore a contrarre la patologia nella forma conclamata, potrebbe essere una selettiva riduzione del marcatore 'beta defensina 2', che promuove le difese immunitarie innate di tipo anti-microbico nelle vie aeree centrali di calibro maggiore". "Questo difetto difensivo sposterebbe il baluardo anti-infettivo nelle vie aeree distali di calibro inferiore", aggiunge Mark Gjomarkaj dell'Ibim-Cnr di Palermo, "generando così un elevato carico infiammatorio in un'area del polmone strutturalmente molto più delicata e vicina al settore deputato agli scambi gassosi". Lo studio si è avvalso di un approccio combinato ex-vivo e in vitro, valutando sia campioni chirurgici provenienti da pazienti affetti da Bpco, sia appositi sistemi/modelli di malattia generati dalla stimolazione di cellule delle vie aeree con estratti di fumo di sigaretta.  I risultati di questi studi, presentati all'European respiratoty society e all'American thoracic society, sono stati realizzati nel contesto del Center of excellence on chronic obstructive pulmonary disease, un network internazionale finanziato da GlaxoSmithkline.  Roma, 11 maggio 2012